[醫療保健] NSaID抑制胃癌生長機制新發現

美國contreras等報告,非類固醇類抗炎藥(nsaid)通過阻斷缺氧條件下缺氧誘導因子1α(hif-1α)的積聚及抑制血管生成,明顯抑制胃癌生長。

nsaid能夠降低胃癌發病率，但其機制尚未完全闡明。contreras等推測,胃癌生長引起缺氧，從而導致hif-1α的積聚，後者可激活編碼血管內皮生長因子(vegf)的基因，vegf是最強的血管生成刺激因子,而血管生成是腫瘤生長和轉移的必要條件。為此,contreras等研究了nsaid是否能抑制：(1)缺氧誘導的hif-1α在人類胃癌mkn-28細胞和胃微血管內皮細胞(gmec)內的積聚;(2)缺氧誘導的體外gmec的血管生成。

研究者將mkn-28細胞分別與賦形劑、0.5mmol吲哚美辛(非選擇性cox抑制劑)、100μmolns-398(選擇性cox-2抑制劑)一起培養，在缺氧或不缺氧條件下培養16個小時。將gmec和賦形劑、吲哚美辛或ns-398在缺氧條件下在matrigel上培養1、3或6個小時。測定hif-1α,分析離體血管生成,檢測vegf濃度,觀察有或無vegf受體抑制劑下，gmec細胞的增殖。

結果顯示,與不缺氧相比,缺氧顯著增加mkn-28細胞hif-1α蛋白的表達(p