[醫療保健] 腎石症是由什麼原因引起的？

腎結石的形成過程是某些因此造成尿中晶體物質濃度升高工溶解度降低，呈過飽和狀態，析出結晶並在局部生長、聚集，最終形成結石。在這一過程中，尿晶體物質過飽和狀態的形成及尿中結晶形成抑制物含量減少是最重要的兩因素。

（一）過飽和狀態的形成見於①尿量過少；②尿中某些物質的絕對排泄量過多，如鈣、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸鹽等；③尿pH變化。尿pH下降（＜5.5）時，尿尿酸飽和度升高，尿pHT升高時，磷酸鈣、磷酸氨鎂和尿酸鈉飽和度升高；尿pH變化對草酸鈣飽和度影響不大。有時過飽和狀態是短暫的，可由短時間內尿量減少或餐後某些物質尿排量過性增多所致，因此測定24小時尿量及某些物質尿排量不能幫助判斷是否存的短暫的過飽和狀態。

（二）尿中結晶形成抑制物減少正常尿液中含有某些物質能抑制結晶的形成和生長，如焦磷酸鹽抑制磷酸鈣結晶形成；粘蛋白、枸櫞酸和鎂則抑制草酸鈣結晶形成。尿中這些物質減少時就會形成結石。

（三）成核作用同質成核指一種晶體的結晶形成。以草酸鈣為例，當出現過飽和狀態時這兩種離子形成結晶，離子濃度越高，結晶越多越大。較小結晶體外表的離子不斷脫落，研究提示只有當含100個以上離子的結晶才有足夠的親和力使結晶體外表離子不脫落，從而達到一種平衡狀態，結晶得以不斷生長。此時所需離子濃度低於結晶剛形成時。異質成核指如兩種結晶體形狀相似，則一種結晶能作為核心促進另一種結晶在其表面聚集和生長。如尿酸鈉結晶能促進草酸鈣結晶形成和生長。尿中結晶形成後加停留在局部生長則有利於發展為結石。很多結晶和小結石可被尿液沖流而排出體外。當某些因素如局部狹窄、梗阻等導致尿流梗阻或緩慢時，有利於結石形成。

（四）有機基質有機基質能促進結晶粘合形成一定形狀的結石。但在結石形成過程中不起關鍵作用。

影響結石形成的因素
（一）尿液晶體物質排泄量增高
1.高鈣尿正常人每日攝入25mmol鈣和100mmol鈉時，每日尿鈣排量＜7.5mmol(或0.1mmolk/kg)；每日攝入10mmol鈣時，尿鈣排量＜5mmol。持續高鈣尿是腎結石患者最常見的獨立異常因素，所引起的結石多為草酸鈣結石，糾正高鈣尿能有效防止腎結石復發。因此，高鈣尿在腎結石發病中起非常理要的作用。按其發病機制可分為下列四種類型。

⑴吸收性高鈣尿：最常見，見於20%～40%的腎結石患者。其病因多為一些腸道疾病（如空腸）引起腸道鈣吸收增多，血鈣升高，抑制甲狀旁腺激素（PTH）分泌。由於血鈣升高導致腎小球濾過鈣增多，PTH減少導致腎小管重吸收鈣減少，造成尿鈣增多，鈣攝入增多，VitD中毒和類肉瘤病引起的VitD增多，也可導致吸收性高鈣尿。此類患者由於代償性尿鈣排泄增多，血鈣濃度常在正常範圍。

⑵腎性高鈣尿：系特發性高鈣尿的一種，約佔腎結石患者的5%～15%。由於腎小管尤其是近端小管功能異常，導致重吸收鈣減少。此類患者常發生繼發性甲狀旁腺機能亢進，PTH分泌增多；而1，25-（OH）2VitD2合成也增多，從而骨鈣動員和腸鈣吸收均增加，患者血鈣常可正常。

⑶骨吸收性高鈣尿：主要見於原發性甲旁亢，約佔腎結石患者的3%～5%；而原發性甲旁亢患者10%～30%並發腎結石。另外尚見於甲旁腺機能亢進、轉移性腫瘤、長期臥床所致的骨質吸收和柯興氏綜合症。

⑷不伴PTH升高的飢餓性高鈣尿：約見於5%～25%的腎結石患者。某些因素如腎磷排泄增多引起抵磷血症而導致1，25-（OH）2VitD3合成增多，後者抑制PTH分泌，從而增加尿鈣排泄。

2.高草酸尿正常人每日尿草酸排量為15～60mg。草酸是除鈣以外腎結石的第二重要組成成分，但大多數草酸鈣腎結石患者並沒有草酸代謝異常。高草酸尿多見於腸道草酸吸收異常，或稱腸源性高草酸尿，佔腎結石患者的2%。正常人腸腔內鈣與草酸結合可阻止草酸吸收，迴腸疾病（如迴腸切除、空-迴腸旁路形成術後、感染性小腸疾病、慢性胰腺和膽道疾病時）由於脂肪吸收減少，腸腔內脂肪與鈣結合，因而沒有足夠的鈣與草酸結石，導致結腸吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和膽鹽本身還可損害結腸粘膜，導致結腸吸收草酸增多。另外，在吸收性高鈣尿時，由於腸吸收鈣增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶見於草酸攝入過多、VitB6缺乏、VitC攝入過多和原發性高草酸尿。後者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由於α-酮戍二酸乙醛酸裂解酶缺乏，造成乙醛酸規程而氧化為草酸；Ⅱ型缺乏d-甘油酸脫氫酶，引起1-甘油酸增多而草酸生成增多。乙烯乙二醇中毒和甲氧氟烷可刺激草酸生成增多。任何原因引起的高草酸尿均可致腎小管-間質損害，導致腎結石。

3.高尿酸尿正常人一般每日尿尿酸排量為13mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸鈣結石患者的唯一生異常，有人稱之為「高尿酸性草酸鈣結石」，並作為一個獨立的腎結石類型。另餐，40%高尿酸尿患才同時存在高鈣尿症和低枸櫞酸尿症。高尿酸尿症的病因有原發性及骨髓增生性疾病、惡性腫瘤尤其是化療潰瘍性結腸炎、局灶性腸炎和空-迴腸旁路形成術後等時，一方面腸道鹼丟失引起尿pH下降，另一方面使尿量減少，從而促使形成尿酸結石。

4.高胱氨酸尿系近端腎小管和空腸對胱氨酸、賴氨酸等轉運障礙所致的遺傳性疾病。由於腎小管轉運障礙，大量胱氨酸從尿中排泄。尿中胱氨酸飽和度與pH有關，尿pH5時，飽和度為300mg/L；尿pH7.5時，則飽和度為500mlg/L。

5.黃嘌呤尿是一種罕見的代謝性疾病，因缺乏黃嘌呤氧化酶，次黃嘌呤向黃嘌呤及黃嘌呤向尿酸的轉化受阻，導致尿黃嘌呤升高(＞13mmol/24h)，而尿尿酸減少。在應用別嘌呤醇治療時，因黃嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黃嘌呤增高，但在沒有機體原有黃嘌呤代謝障礙基礎的情況下，一般不致發生黃嘌呤結石。

（二）尿液中其它成分對結石形成的影響
1.尿pH 尿pH改變對腎結石的形成有重要影響。尿pH降低有利於尿酸結石和胱氨酸結石形成；而pH升高有利於磷酸鈣結石（pH＞6.6）和磷酸銨鎂結石（pH＞7.2）形成。

2.尿量尿量過少則尿中晶體物質濃度升高，有利於形成過飽和狀態。約10%腎結石患者每日尿量少於1L外無任何其他異常。

3.鎂離子鎂離子能換腸道草酸的吸收以及抑制草酸鈣和磷酸鈣在尿中形成結晶。

4.檸檬酸能顯著增加草酸鈣的溶解度。

5.低枸櫞酸尿枸櫞酸與鈣離子結石而降低尿中鈣鹽的飽和度，抑制鈣鹽發生結晶。尿中枸櫞酸減少，有利於含鈣結石尤其是草酸鈣結石形成。低枸櫞酸尿見於任何酸化狀態如腎小管酸中毒、慢性腹瀉、胃切除術後、噻嗪類利尿藥引起低鉀血症（細胞內酸中毒）、攝入過多動物蛋白以及尿路感染（細菌分解枸櫞酸）。另有一些低枸櫞酸尿病因不清楚。低枸櫞酸尿可作為腎結石患者的唯一生異常（10%）或與其它異常同時存在（50%）。

（三）尿路感染
持續或反覆尿路感染可引起感染性結石。含尿素分解酶的細菌如變形桿菌、某些克雷伯桿菌、沙雷菌、產氣腸桿菌和大腸桿菌，能分解尿中尿素生成氨，尿pH升高，促使磷酸銨鎂（MgNH4PO4‧6H2O）和碳酸磷灰石〔Ca10(PO4)6‧CO3〕處於過飽和狀態。另外，感染時的膿塊和壞死組織也促使結晶聚集在其表面形成結石。在一些腎臟結構異常的疾病如異位腎、多囊腎、馬蹄腎等，可由於反覆感染及尿流不暢而發生腎結石。感染尚作為其它類型腎結石的併發症，兩者互相因果。

（四）飲食與藥物
飲用硬化；營養不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脫落，形成結石核心；服用氨苯喋啶（作為結石基質）和醋唑磺胺。

另外，約5%明結石患者不存在任何生化異常，其結石成因不清楚。