[資訊分享] 腎病綜合徵患者的營養治療

腎病綜合徵患者的營養治療

中華腎臟病雜誌1999年第3期第15卷講座

作者：諶貽璞李明旭

腎病綜合徵是腎內科的常見疾患，由免疫性疾病引起者，常需用類固醇激素及免疫抑制劑治療，但是，配合營養治療也十分重要。不合理的飲食不但會加重腎損害及腎病綜合徵，而且還能誘發或加重某些腎病綜合徵併發症。我們擬就腎病綜合徵營養治療中的幾個問題作一討論。

一、蛋白質

大量蛋白尿不但能引起腎病綜合徵及誘發腎病綜合徵多種併發症(如感染、血栓及栓塞、營養不良及礦物質代謝紊亂等)，而且，更為重要的是大量蛋白尿還能通過下列機理損傷腎臟，加速腎臟疾病進展：①增加腎小球高濾過，促進腎小球硬化(此過程可能還有血小板源生長因子、轉化生長因子-β等生長因子參與及介導)。②腎小管將濾過的蛋白質、補體、脂及鐵重吸收入腎間質，導致腎間質炎症及纖維化。被吸收入腎間質的蛋白質在酸性環境中能代謝產氨，氨能通過旁路途徑活化補體，並能刺激腎臟生長，而損傷腎臟；被吸收入腎間質的補體成分能被氨激活，產生趨化因子C3a及C5a，並形成膜攻擊複合體C5b-9，損傷腎臟；被吸收入腎間質的生物活性脂能趨化單核-巨噬細胞損傷腎臟；濾過的轉移鐵蛋白在腎小管中釋放出鐵，二價鐵離子被吸收入腎間質後能還原H2O2生成羥自由基(OH·)損傷腎臟。

由於大量蛋白尿有上述多種害處，尤其能加速腎臟損害進展，所以，治療腎病綜合徵時應儘量減少一切能增加尿蛋白排泄的因素，其中包括飲食。

早已肯定，腎病綜合徵患者蛋白質攝入量會影響尿蛋白排泄量，故不宜給予高蛋白飲食。現在推薦，在每日熱量達146.4kJ/kg(35kcal/kg)前提下，每日蛋白質入量以0.7～1.0g/kg為宜。患者飲食蛋白的實際入量可通過計算蛋白分解率(protein catabolic rate,PCR)來監測，若機體尿素池恆定(血尿素氮及體重皆無變化)，飲食蛋白攝入量應與PCR相等。若PCR值超過了飲食蛋白推薦量，則應減少蛋白入量；反之，PCR值低於飲食蛋白推薦量時，則應增加蛋白入量。總之，在設定蛋白入量推薦值後，還需不斷檢測PCR來及時瞭解及修正患者實際蛋白入量。我們期望合理的蛋白入量既能減少尿蛋白排泄、又不降低血漿蛋白水平。

PCR＝(10.7+24小時尿尿素排泄量/0.14)g/d+24小時尿蛋白排泄量g/d

近年發現，除飲食蛋白質入量外，蛋白質組成也能影響尿蛋白排泄。Kaysen等發現給腎病綜合徵大鼠餵飼富含支鏈氨基酸——精氨酸、脯氨酸、谷氨酰胺、谷氨酸、天冬酰胺及天冬氨酸的蛋白飲食並不增加尿蛋白排泄，而餵飼富含其它氨基酸的蛋白飲食卻使尿蛋白排泄顯著增加。D'Amico等給腎病綜合徵患者進食大豆蛋白為主的素食，也發現患者尿蛋白排泄量顯著減少。因此，現在不少學者不再推薦腎病綜合徵患者進高質量蛋白飲食(肉及奶等動物蛋白)，而提倡進大豆蛋白為主的素食。這一主張應引起充分重視，並予進一步研究。

二、脂肪

腎病綜合徵時，肝臟合成脂蛋白增加，而且脂肪酶的輔因子從尿中丟失，使脂肪降解減少，致成高脂血症。表現為血中膽固醇或(和)甘油三脂水平增高；低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)水平增高，及高密度脂蛋白(HDL)水平正常或減低。近年還觀察到脂蛋白(a)水平亦增高。

高脂血症危害性極大，包括(1)LDL、VLDL及脂蛋白(a)增加，HDL減少，將促進動脈粥樣硬化及冠心病發生；(2)血脂增高將增加血液粘稠度，脂蛋白(a)尚抑制組織型纖溶酶原激活劑(tPA)，均促進血栓及栓塞形成；(3)LDL、氧化LDL及脂蛋白(a)均能損傷腎臟，促進腎小球硬化及腎臟病進展。因此，對腎病綜合徵，尤其難治性腎病綜合徵的高脂血症應予積極治療。治療高脂血症除藥療外，必須配合飲食治療。

現在推薦給腎病綜合徵患者的飲食中，脂肪含量應低(＜30%總熱量)；膽固醇含量應低(＜200mg/d)；飽和脂肪酸含量應低(＜7%總熱量)，單體及多聚不飽和脂肪酸含量應高(前者約為總熱量的10%～15%，後者應達總熱量的10%，後者尤為重要)。如此有利於減輕高脂血症。

脂肪酸由碳氫鏈構成，其一端為羧基，另一端為甲基。脂肪酸按碳原子間有無雙鍵而分為不飽和及飽和脂肪酸，前者又以含雙健數目多少分為單體及多聚不飽和脂肪酸。在對脂肪酸進行命名及分類時，常需編碼碳原子，若從羧基端開始計算碳原子順序，此編碼系統稱為△編碼系統；若從甲基端開始計算碳原子順序，則稱為η或ω編碼系統。人體能合成飽和脂肪酸及單體不飽和脂肪酸，但卻不能合成某些多聚不飽和脂肪酸(如亞油酸及亞麻酸等)，這些不能被人體合成、僅能從食物攝入的多聚不飽和脂肪酸則被稱為必需脂肪酸。

一般而言，動物油脂(深海魚油除外)含膽固醇及飽和脂肪酸高，含不飽和脂肪酸少，腎病綜合徵患者不宜多食；而植物油脂(椰子油除外)，正好與上相反，適於腎病綜合徵患者食用。腎病綜合徵患者為減輕高脂血症尤應多食富含亞油酸(η-6或ω-6類)及亞麻酸(η-3或ω-3類)的食物。亞油酸多含在紅花油(佔70%)、葵花子油(佔66.2%)、豆油(佔52.2%)、玉米胚油(佔47.8%)及芝麻油(佔43.7%)中；而亞麻酸主要含在深海魚油裡。寒冷地區的深海魚(鱈魚、鯡魚及鮭魚等)常食當地大量合成亞麻酸的水生浮游植物故其油脂中亞麻酸含量亦高。

多食亞油酸及亞麻酸除能降低高脂血症外，還有另一重要作用。植物油中的亞油酸在體內能合成二十碳四烯酸(又名花生四烯酸，亦為η-6或ω-6類多聚不飽和脂肪酸)，而魚油中的亞麻酸能在體內合成二十碳五烯酸(亦屬η-3或ω-3類多聚不飽和脂肪酸)。二十碳四烯酸及二十碳五烯酸均為二十烷類物質(eicosanoids)，在體內它們在環氧化酶及脂氧化酶作用下能進一步生成具有重要生理功能的血管活性脂——前列腺素、血栓素及白三烯。二十烷類物質缺乏必將導致這些血管活性脂代謝紊亂，進而誘發機體血管舒縮功能及腎小球濾過功能異常，損傷腎臟，所以，補充亞油酸及亞麻酸還能改善前列腺素、血栓素及白三烯代謝，進而發揮保護腎臟效應。

要有效地降低血脂，還應多食富含植物纖維的食物。植物纖維分為不可溶性纖維及可溶性纖維兩種，後者主要存在於燕麥、豆類、穀類麩皮、玉米外皮、瓊脂及果膠中。可溶性纖維降血脂效果比不可溶性纖維更佳。它們減低血脂的可能機理是：(1)可溶性纖維於腸中遇水膨脹，不可溶性纖維在腸內不被消化，二者都刺激腸蠕動，減少膽固醇吸收，促進膽固醇排泄。(2)可溶性纖維能在腸內吸附膽汁酸，促其從腸道排出。腸內膽汁酸減少，將使食入的膽固醇及膽固醇脂不易被乳化吸收；另一方面，腸內膽汁酸減少，又將促進肝臟利用體內膽固醇合成更多膽汁酸分泌入膽汁，如此即能使血中膽固醇減少。(3)可溶性纖維還能減少脂蛋白合成，加速LDL清除。

三、礦物質

1.鈉(Na+)：腎病綜合徵患者常呈高度水腫，乃至體腔積液，其機制與下列因素相關：(1)低蛋白血症導致血漿膠體滲透壓減低，水分外滲；(2)部分水腫患者有效血容量不足，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化，鈉水瀦留；(3)近年發現，腎病綜合徵患者腎內排鈉機制受損在導致鈉水瀦留上更具重要作用。為此應嚴格限制患者食鈉入量，食鹽以每日3 g為宜。當然，患者應用利尿劑(尤其袢利尿劑)並明顯利尿後，亦應謹防低鈉血症發生。

2.鈣(Ca++)：腎病綜合徵患者經常出現低鈣血症，其機理與活性維生素D3生成減少相關。皮膚產生或食入的維生素D3(VitD3)，要先在肝內被25-羥化酶作用生成25-羥維生素D3(25-OH D3)，然後再於腎臟被1α-羥化酶作用生成1，25-二羥維生素D3［1，25-(OH)2D3］，唯1，25-(OH)2D3具有生物活性。VitD3、25-OH D3及1，25-(OH)2D3在血循環中均與VitD結合蛋白(VDBP)結合，其中25-OH D3與此蛋白親合性最強、結合率最高(達98%，而1，25-(OH)2D3結合率僅62%)。該VDBP相對分子質量小52 000～59 000，腎病綜合徵時極易從尿中丟失，故亦可攜帶VitD3及其代謝產物丟失，其中以25-OH D3丟失最明顯，如此將造成VitD3代謝障礙，1，25-(OH)2D3生成減少，體內活性VitD3不足。

活性VitD3缺乏，將使腸道鈣吸收、骨骼鈣釋放及腎小管鈣重吸收都減少，導致血清總鈣減低，出現低鈣血症，嚴重者呈現低鈣抽搦。但是，如果患者鈣結合蛋白(主要為血清白蛋白)也從尿中丟失，血清鈣中結合鈣比例減少，游離鈣濃度相對正常，患者也可不出現抽搦。不過，這些患者一旦出現代謝性鹼中毒(如過度利尿造成低鉀低氯鹼中毒)，游離鈣向結合鈣轉移，游離鈣減少，手足抽搦仍將發生。所以，只要腎病綜合徵患者出現低鈣血症，不管有無抽搦發生均應予治療。

患者常需補充藥用鈣劑及VitD3，並最好投給25-OH D3或直接給予1，25-(OH)2D3。除藥物治療外，患者亦應多吃含鈣飲食(如奶及奶製品，各種豆類及製品等)。

3.鐵(Fe++)：少數腎病綜合徵患者可出現輕度貧血，現已證實這主要是紅細胞生成素(相對分子質量30 000)從尿中丟失造成。儘管轉鐵蛋白(相對分子質量75 000～80 000)亦可攜帶鐵從尿中丟失，但常常不足以導致缺鐵性貧血發生。因此，若無確鑿的鐵缺乏證據(血清鐵蛋白＜14μg/L表明貯存鐵缺乏；轉鐵蛋白飽和度＜15%表明功能鐵缺乏)，不要輕易補鐵。

不要輕易補鐵還有另一原因，即可能造成腎損害。前文已敘，從腎小球濾過的轉鐵蛋白在腎小管中將釋放出鐵(特別在尿pH值＜6.0時)，二價鐵離子被吸收入腎間質後即能還原H2O2生成羥自由基(OH·)損傷腎臟。隨意補鐵就可能加重這一腎間質損傷，促進腎臟間質纖維化發生。

4.鋅(Zn++)及銅(Cu++)：循環中鋅多與鋅結合蛋白(為血清白蛋白)結合，腎病綜合徵時鋅結合蛋白從尿中丟失，加上腸道吸收障礙，血清鋅濃度即可下降。同樣，循環中銅也與其結合蛋白(血漿銅籃蛋白，相對分子質量150 000)結合，腎病綜合徵時該銅結合蛋白亦能從尿中丟失，致血清銅水平減低。

理論上講，鋅參與體內許多酶合成，鋅缺乏必將導致蛋白質代謝障礙，生長發育停滯，傷口癒合延緩及免疫功能低下等；銅也是體內多種酶的構成成分，並在氧傳遞中起重要作用，銅缺乏也將出現蛋白質代謝紊亂，並可誘發缺鐵性貧血(氧傳遞異常致轉鐵蛋白功能受損，引發缺鐵性貧血)。但是，腎病綜合徵時上述表現均無特別性，很難識別，若不做血清鋅、銅濃度測定實難確診。鋅、銅若缺乏，則應予相應補充。食物中黃豆、蘿蔔、大白菜、扁豆、茄子、小麥、小米等鋅含量較高，而豬肉、芝麻、菠菜、黃豆、芋頭、茄子等銅含量較高，均可選擇食用。