(一)發病原因
窒息的本質是缺氧，凡能造成胎兒或新生兒血氧濃度降低的因素均可引起窒息，一種病因可通過不同途徑影響機體，也可多種病因同時作用。新生兒窒息多為產前或產時因素所致，產後因素較少。常見病因如下：
1.孕母因素
(1)孕母缺氧性疾病：如呼吸衰竭、發紺型先天性心臟病、嚴重貧血及CO中毒等。
(2)胎盤循環障礙的疾病：如充血性心力衰竭、妊娠高血壓綜合徵、慢性腎炎、失血、休克、糖尿病和感染性疾病等。
(3)其他：孕母吸毒、吸煙或被動吸煙、或孕母年齡≧35歲、<16歲及多胎妊娠等其胎兒窒息發生率高。
2.胎盤異常如前置胎盤、胎盤早剝和胎盤功能不全等。
3.臍帶異常如臍帶受壓、過短、過長致繞頸或繞體、脫垂、扭轉或打結等。
4.分娩因素如難產，高位產鉗、臀位、胎頭吸引不順利;產程中麻醉藥、鎮痛藥及催產藥使用不當等。
5.胎兒因素
(1)早產：早產兒、小於胎齡兒、巨大兒等。
(2)畸形：各種畸形如後鼻孔閉鎖、喉蹼、肺膨脹不全、先天性心臟病及宮內感染所致神經系統受損等。
(3)呼吸道阻塞：胎糞吸入致使呼吸道阻塞等。
(二)發病機制
由於各種病因導致窒息，則出現一系列病理生理變化：
1.窒息後細胞損傷缺氧可導致細胞代謝及功能障礙和結構異常，甚至死亡，是細胞損傷從可逆到不可逆的演變過程。不同細胞對缺氧的易感性各異，以腦細胞最敏感，其次是心肌、肝和腎上腺細胞，而纖維、上皮及骨骼肌細胞對缺氧的耐受性較高。
(1)可逆性細胞損傷：細胞所需能量主要由線粒體生成的ATP供給。缺氧首先是細胞有氧代謝即線粒體內氧化磷酸化發生障礙，使ATP產生減少甚至停止。由於能源缺乏，加之缺氧，導致細胞代謝、功能和形態異常：
①葡萄糖無氧酵解增強：無氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加，易出現低血糖;同時也使乳酸增多，引起代謝性酸中毒。
②細胞水腫：由於能源缺乏，鈉泵主動轉運障礙，使鈉、水瀦留。
③鈣向細胞內流：由於鈣泵主動轉運的障礙，使鈣向細胞內流動增多。
④核蛋白脫落：由於核蛋白從粗面內質網脫落，使蛋白和酶等物質的合成減少。本階段如能恢復血流灌注和供氧，上述變化可完全恢復，一般不留後遺症。
(2)不可逆性細胞損傷：長時間或嚴重缺氧，將導致不可逆性細胞損傷。
①嚴重的線粒體形態和功能異常：不能進行氧化磷酸化、ATP產生障礙，線粒體產能過程中斷。
②細胞膜嚴重損傷：喪失其屏障和轉運功能。
③溶酶體破裂：由於溶酶體膜損傷，溶酶體酶擴散到細胞質中，消化細胞內各種成分(自溶)。此階段即使恢復血流灌注和供氧，上述變化亦不可完全恢復。存活者多遺留不同程度的後遺症。
(3)血流再灌注損傷：復甦後，由於血流再灌注可導致細胞內鈣超載和氧自由基增加，從而引起細胞的進一步損傷。
2.窒息發展過程
(1)原發性呼吸暫停(primary apnea)：當胎兒或新生兒發生低氧血症、高碳酸血症和酸中毒時，由於兒茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，機體血流重新分佈即選擇性血管收縮，使次要的組織和器官如肺、腸、腎、肌肉、皮膚等血流量減少，而主要的生命器官如腦、心肌、腎上腺的血流量增多，血壓增高，心輸出量增加。如低氧血症和酸中毒持續存在則出現呼吸停止，稱為原發性呼吸暫停。
(2)繼發性呼吸暫停(secondary apnea)：若病因未解除，低氧血症持續存在，肺、腸、腎、肌肉和皮膚等血流量嚴重減少，腦、心肌和腎上腺的血流量也減少，可導致機體各器官功能和形態損傷，如腦和心肌損傷，休克、應激性潰瘍等。在原發性呼吸暫停後出現幾次喘息樣呼吸，繼而出現呼吸停止，即所謂的繼發性呼吸暫停。
兩種呼吸暫停的表現均為無呼吸和心率低於100次/min，故臨床上難以鑑別，為了不延誤搶救時機，對生後無呼吸者都應按繼發性呼吸暫停認定並進行處理。
3.窒息後血液生化和代謝改變在窒息應激狀態時，兒茶酚胺及胰高血糖素釋放增加，使早期血糖正常或增高;當缺氧持續，動用糖增加、糖原貯存空虛，出現低血糖症。血游離脂肪酸增加，促進鈣離子與蛋白結合而致低鈣血症。此外，酸中毒抑制膽紅素與白蛋白結合，降低肝內酶的活力而致高間接膽紅素血症;由於左心房心鈉素分泌增加，造成低鈉血症等。
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