[醫療保健] 正常眼壓性青光眼的發病機制是什麼

正常眼壓性青光眼的發病機制是什麼？正常眼壓性青光眼的發病機制是什麼介紹如下：
現代對NTG發病機制的研究主要集中在血管因素、機械因素和自身免疫因素三方面。

1.1機械因素由於視乳頭篩板的組織學差異及其發育型缺陷和退行性改變，導致篩板上下兩區域結構薄弱而不能承受正常水平的眼壓，使此處發生軸漿流傳輸阻滯，進而引起腦源性神經因子剝奪，啟動上下弓形區內節細胞的凋亡，形成青光眼性的視乳頭凹陷和功能障礙。因而對於NTG患者來說，眼壓的正常與否不再單純依據一般群體統計學正常範圍的含義，需要重視「個體耐受眼壓」。已有研究表明在NTG患者中，較低的靶眼壓水平（降低30％和更多的眼壓水平）能減緩病變，控制遠期的視野損害[3]。Nakagami等[4]調查了至少經4a的眼部降眼壓治療的64例NTG患者的視野損害情況，發現在降眼壓治療76mo後視野穩定的可能性為56％。

1.2血管因素眼部血循環受多種因素的調控，如血液粘稠度或凝固性、血管舒縮功能、血管自身調節機制及灌注壓水平等。當視神經的灌注壓不足以供應視神經的血流時，則將產生視神經損害。而視神經血供自動調節障礙，亦可增加視乳頭對壓力所致的缺血的易感性。陸雲峰等[5]對8例正常人，10例POAG患者和7例NTG患者，採用眼外負壓杯吸引誘導眼壓升高，發現眼壓升高時，NTG患者的視乳頭血流量下降幅度較正常組和POAG組更明顯，且解除負壓吸引後，血流量無明顯增加，提示NTG患者的血管自身調節能力有明顯的損害。Plange等[6]也報導NTG患者的球後血管的血流速度減慢，且呈高壓狀態。並有研究[7,8]通過測量的血漿血管內皮生長因子、vWf 因子水平和血漿C反應蛋白水平，推測NTG患者視神經損害的發病機制可能與異常的血管滲透性和血管內皮的損傷/功能失調以及血管炎性過程相關。

1.3自身免疫因素自身免疫調節功能的紊亂可能導致使患者本身視網膜及神經纖維中的某些成分改變並表現自身抗原性，引發自身免疫反應，導致視神經及視網膜的損害。Yang等[9]調查發現，NTG患者的血漿中T 淋巴細胞亞群(CD8、CD3)和HLA-DR的抗原表達均增加，且可溶性白細胞介素-2受體（SIL-2R）滴度也升高。Tezel等[10]的研究也發現NTG患者視網膜細胞的熱應激蛋白（HSP 60和HSP 27）的免疫著染增加。