[醫療保健] 急性閉角性青光眼臨床表現

急性閉角青光眼的臨床表現很複雜，由於發病急促，病情嚴重，房角的封閉比較明顯，症狀表現形式不一，病變過程長短各異，在房角關閉時，眼前有明顯充血。其臨床表現分六期。

急性閉角性青光眼臨床表現1.臨床前期：臨床前期系由於閉角青光眼大都是雙眼，而發作又有先後，故一眼已有發作或有發作史，另眼雖未發作，但已具備前房淺、房角窄的解剖條件，遲早會有發作的可能，如在一定誘因條件下或激發試驗時，眼壓會突然升高。為此，此眼樂之為臨床前期，需要嚴密觀察。在可能條件下，對臨床前期的眼施行預防性虹膜周邊切除術，可收到永久性療效。

急性閉角性青光眼臨床表現2.前驅期：系有些病人在急性發作之前，多次出現小發作，表現為一時性虹視、視蒙或眼脹，但病人常不知是眼病，而認為是傷風感冒或勞累所致。若經細緻檢查就可發現眼壓有些升高，眼前節稍有充血。這些徵象一般經過睡眠或充分休息就會完全好轉而恢復常態。此類眼睛如能施行預防性虹膜周邊切除術，就可防止眼壓急性升高，防患於未然。

急性閉角性青光眼臨床表現3.急性發作期
⑴症狀：起病急，房角大部或全部關閉，眼壓突然升高，自覺症狀有劇烈眼痛，甚至有噁心、嘔吐、體溫增高，有明顯的視力障礙；發作初期視燈光有虹膜，而後視力急劇下降，嚴重者僅有眼前指數，甚至僅有光感。視力下降的原因：一是由於角膜水腫，二是由於高眼壓的影響下引起視神經普遍性缺血，如高眼壓能及時控制，視力可以改善而且能恢復有用的視力。如果眼壓持續升高而不解除，視乳頭呈現缺血性萎縮，即可導致失明。

噁心、嘔吐、心跳緩慢及出汗：這是由於眼一迷走神經反射而引起，常誤診為胃腸道疾患影響本病的及時治療。

⑵體徵
①眼前部瘀血：其原因是眼壓持續升高後發生靜脈繼發性瘀血，結膜和虹膜血管由於瘀血再擴張。

②角膜水腫：房水在高眼壓影響下，經過受損害的內皮細胞侵入角膜實質層，因而呈現霧狀混濁及內皮皺褶。發作期的多數患者角膜後有粉塵色素KP。久之，房水侵入到角膜上皮下產生大泡樣角膜變性。

③前房淺、房水閃輝：眼前部靜脈充血之後，一些蛋白質溢出到房水內，導致房水混濁，但不十分顯著，晚期病人房水內有游離色素，房水呈閃輝狀態。易誤診為虹膜睫狀體炎。

④瞳孔散大，瞳孔阻滯：眼壓持續性增高，使瞳孔括約肌麻痺及部分萎縮，由於房角在上、下粘連較重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圓形。當瞳孔擴大到一定程度時，虹膜更靠近晶體前囊，房水則後房進入前房受阻，出現相對性瞳孔阻滯。當房水完全不能流入前房時，則O為絕對性瞳孔阻滯，病情較輕的病人，眼壓降低後瞳孔可恢復正常，但如有虹膜周邊前粘連，則瞳孔終生保持散大狀態。

⑤虹膜腫脹，隱窩消失：虹膜瞳孔部後粘連和周邊部前粘連，虹膜後粘連是由於虹膜充血，蛋白滲出，在與晶體體前囊接觸面比較廣泛，很容易發生粘連。嚴重的充，後房壓升高，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫、角膜內皮水腫，促進周邊虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。導致前方角阻塞。如果周邊虹膜未發生粘連僅有膨隆，眼壓下降後，閉塞的房角可再開放，若已形成粘連，就是眼壓下降，房角也不會開放。由於眼壓的急驟升高，超過了虹膜小動脈的血壓，使血管閉塞，發生虹膜階段性萎縮（又稱扇形萎縮），甚至壞死。亦有表現為瀰漫性萎縮，以瞳孔緣處明顯。

⑥晶體前囊下青光眼斑的形成：眼壓急劇而持久地增高，造成晶體的營養障礙，使其瞳孔領內的晶體前囊下出現半透明灰白色或乳白色混濁斑點，此為青光眼斑（glaucomaticsubcapsularflecks）。有青光眼斑的佔發作期的1/3病人。發病早期呈片狀，隨著眼壓下降，片狀混濁可出現部分性吸收再透明。亦可呈點狀、線狀或半環形，病情輕者呈少數散在小點。急性發作症狀緩解後，不再有此斑點形成，上述角膜後色素KP、虹膜階段萎縮及青光眼斑稱為急性閉角青光眼發作後三聯徵。由於此三聯徵在發作後長年不消失，對於回顧性診斷有特殊診斷價值。

⑶眼壓及眼壓描記的變化：急性發作期間，眼壓突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，個別可達到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴髮型。病情較輕者，由於眼壓升高使瞳孔散大，瞳孔阻滯解除，不經治療，眼壓也可下降，或經休息睡眠以後，眼壓恢復正常。急性發作一兩日後，房角未開放，瞳孔未恢復，眼壓亦可正常甚或偏低，這種不見得是因為高眼壓破壞了睫狀體的分泌功能，稱為「睫狀體休克」。此時決不可停藥，以防眼壓的「反跳」。

急性發作時，未發生房角閉塞之前，房角為正常窄角，小梁的功能沒有損害。因素C值是正常的，一旦房角閉塞，C值可降至零。急性發作後，房角完全開放，C值又可恢復正常。

⑷眼底改變：急性發作時，眼底是不是易窺視的。但是在滴苷油後，檢查眼底，可見視乳頭充血水腫，視網膜中央靜脈明顯充盈，乳頭周圍發生小點狀或火焰狀出血。眼壓下降後視乳頭顏色顯著變淺，但尚未發生青光眼杯或凹陷擴大而表現為缺血性視乳頭病變的徵象。

4.間歇期（緩解期）：急性閉角青光眼經過藥物治療或及時處理事自然緩解，眼壓可以下降到正常範圍，局部充血消失，角膜恢復透明，視力恢復到急性發作前水平。前房角如果沒有廣泛性粘連，C值可以在正常範圍之內，前房角可開放，一些病例可能存在部分周邊虹膜前粘連。緩解期是暫時的，如果不及時施行虹膜周邊切除。可能再度出現急性發作，甚至同出現眼壓增高，最後失明、間歇期可長可短，長者1～2年，短者1～2月，個別可每日發作一次。在這階段，如能作一虹膜周邊切除，可杜絕復發的可能。

在間歇期，由於眼壓正常，房角開放，C值正常，但房角流暢係數未改善，這種眼壓下降一般是暫時的，眼壓還要回升，再次發作，即使虹膜作過周邊切除也漢有達到治療目的。

5.慢性進展期：急性閉角青光眼在急性發作期未經及時適當的治療，症狀沒有完全緩解，而轉入慢性進展期，其表現為眼壓呈中度升高，角膜部分恢復透明，瞳孔輕度散大，房角顯示程度不等的前粘連，眼底在早期無大的變化，晚期則與慢性閉角青光眼的晚期相似。表現出視乳頭有青光眼杯及神野改變，病情逐漸進展。

6.絕對期：急性閉角青光眼的絕對期表現為眼壓高，視力完全喪失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈廣泛性周邊虹膜前粘連，甚至完全阻塞，虹膜呈節段性萎縮瀰漫性色素脫落。

在高眼壓下供應虹膜動脈可能發生局部循環障礙、缺血以至發生節段性虹膜基質萎縮，或普遍性萎縮。萎縮的虹膜表現附著塵埃狀色素顆粒或色素脫落。