急性閉角型青光眼的臨床表現是什麼?下面介紹急性閉角型青光眼的臨床表現:
由於急性閉角型青光眼有幾個不同的臨床階段,不同的病期各有其特點及治療原則,故本病的臨床表現分期敘述。
一、臨床前期
當一眼急性發作被確診後,另一眼雖無發作史和任何症狀,但具有淺前房和窄房角,則該眼應診斷為急性閉角型青光眼臨床前期;或有本病的家族史,又具有前房淺、房角窄、虹膜膨隆等局部解剖因素,激發試驗陽性,但無青光眼發作史者,也診斷為本病的臨床前期。
二、先兆期(前驅期)
表現為一過性或反覆多次的小發作。發作時患眼突感虹視、霧視,可伴同側鼻根部酸脹,或有患側額部疼痛。這些症狀多在傍晚時分出現,但歷時短暫,休息後自行緩解或消失。若即刻檢查可發現眼壓輕度升高,輕度睫狀充血或不充血,角膜上皮水腫呈輕度霧狀,水腫的角膜具有色散效應,是虹視產生的原因。前房變淺,但房水不混濁,瞳孔略擴大,對光反射遲鈍但未消失。小發作緩解後,除具有特徵性的淺前房外,大多不留永久性組織損害。
三、急性發作期
起病急,自覺患眼劇烈脹痛,甚至眼脹欲脫,同側頭痛,視力急劇下降,甚至僅存眼前數指或光感,伴噁心嘔吐等全身症狀。體徵有眼瞼水腫,球結膜睫狀充血或混合充血、水腫;角膜上皮水腫,裂隙燈顯微鏡下上皮呈小水珠狀,角膜後有色素沉著周邊部前房幾乎完全消失;虹膜水腫,紋理不清,若有嚴重缺血壞死,房水可有混濁,甚至出現絮狀滲出物;瞳孔中等散大,常呈豎橢圓形,對光反射消失,可有侷限性後粘連;房角完全關閉,常有較多色素沉著。眼壓明顯升高,多在6.65KPa(50mmHg)以上。此時因角膜水腫,眼底多看不清,如能看到眼底,則可見視網膜動脈搏動。高眼壓緩解後,眼前段常留下永久性組織損傷,如角膜後色素沉著,虹膜節段性萎縮、色素脫失、侷限性後粘連,瞳孔無法恢復正常形態和大小,晶狀體前囊下有時可見小片狀白色混蝕,稱為青光眼斑,房角常有廣泛性粘連。其中,虹膜節段性萎縮、晶狀體青光眼斑、角膜後壁與晶狀體前囊色素沉著被稱為青光眼急性發作後的三聯徵。
四、間歇期
在小發作或急性大發作後經藥物或自行緩解,房角重新開放或大部分開放,小梁尚未遭受嚴重損害,不用藥或僅用少量縮瞳劑眼壓恢復正常,使病情得到暫時緩解,則稱為間歇期。
五、慢性期
急性大發作或反覆小發作後,房角已發生廣泛粘連(常>180°),小梁功能已遭受嚴重損害者,屬慢性期。此期病情呈慢性進展。在早期似有輕度眼脹痛等症狀;晚期病情發展到一定階段時,視乳頭逐漸出現青光眼性病理凹陷和萎縮,視野也出現與開角型青光眼相似的視野缺損。視野缺損逐漸進展,最後完全失明而進入絕對期。
六、絕對期
持續性高眼壓,視力完全喪失的晚期病例。由於長期高眼壓,患者已能耐受,故自覺症狀常不明顯,僅有輕度眼脹、頭痛,若眼壓過高或角膜變性則可有劇烈眼痛、頭痛。體徵有球結膜輕度睫狀充血,睫狀前支血管擴張、迂曲;角膜上皮輕度水腫,或反覆出現大泡或上皮剝脫,晚期也可發生帶狀混濁;前房極淺;虹膜萎縮,有新生血管;瞳孔散大,瞳孔緣有色素層外翻;晶狀體混濁。鞏膜可出現葡萄腫,嚴重時在外力影響下可發生眼球破裂。
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