[醫療保健] 猩紅熱的發病原理與病理變化

a組鏈球菌由咽峽部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴組織不斷增殖產生毒素和細胞外酶，造成對機體的感染性、中毒性和變態反應性病變。

（一）感染性病變

病原體通過m抗原粘附於咽部粘膜使局部產生炎性變化，使咽部和扁桃體紅腫，表面被覆炎性滲出物，可有潰瘍形成。細菌可由局部經淋巴間隙進入附近組織，引起扁桃體周圍膿腫、鼻旁竇炎、中耳炎、乳突炎、頸部淋巴結炎、蜂窩織炎等，少數重症患者細菌可侵入血流，出現敗血症及遷徙性化膿病灶。

（二）中毒性病變

鏈球菌產生的紅疹毒素自局部進入血循環後，引起發熱、頭痛、皮疹等全身中毒症狀。皮膚充血、水腫的白細胞浸潤，形成典型的猩紅熱樣皮疹。最後表皮死亡脫落。粘膜充血，有時呈點狀出血，形成粘膜內疹。肝、脾、淋巴結等有不同程度的單核細胞浸潤、充血及脂肪變性。心肌混濁腫脹和變性，嚴重者有壞死。腎臟呈間質性炎症。偶見中樞神經系統有營養不良變化。

（三）變態反應性病

變部分患者在病期第2～3周時出現心、腎、滑膜組織等處的非化膿性炎症。心臟受累可出現心肌炎、心包炎和心內膜炎，其發生機理可能是鏈球菌的酶使心髒釋放自身抗原，導致自身免疫。多發性關節炎可能由鏈球菌的抗原與特異性抗體結合形成複合物引起。腎小球腎炎的發生可能為抗原抗體複合物沉積於腎小球引起。