[資訊分享] 休克時微循環的改變

休克時微循環的改變，針對休克時微循環的改變這個問題做如下介紹：
（1）微循環痙攣期（缺血缺氧期）休克早期，由於循環血容量顯著減少，引起組織灌注不足和細胞缺氧；同時因循環容量降低引起動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節和矯正所發生的病理生理變化，包括通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放，以及腎素血管緊張素分泌增加等環節，可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環容量相對穩定；又通過選擇性收縮外周（皮膚、骨骼肌）和內臟（如肝、脾、腎、胃腸）的小血管使循環血量重新分佈，保證心、腦等重要器官的有效灌注。由於內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和後括約肌相對開放有助於組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環內因前括約肌收縮而致「只出不進」，血量減少，組織仍處於低灌注、缺氧狀態。若能在此時去除病因積極復甦，休克常較容易得到糾正。

（2）微循環擴張期（淤血缺氧期）如休克繼續進展，微循環將進一步因動靜脈短路和直捷通路大量開發，使原有的組織灌注不足更為加重。細胞因嚴重缺氧處於無氧代謝狀況，並出現能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張而後括約肌則因對其敏感性低仍處於收縮狀態。結果微循環內「只進不出」，血液滯留、毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加。於是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環的特點是廣泛擴張。臨床上患者表現為血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒。

（3）瀰漫性血管內凝血若病情繼續發展，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環內的黏稠血液在酸性環境中處於高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生聚集並在血管內形成微血栓甚至引起瀰漫性血管內凝血（DIC）。此時，由於組織缺少血液灌注，細胞在嚴重缺氧和缺乏能量的狀況下，細胞內的溶酶體膜破裂，溶酶體內多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶並損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。