窒息時缺氧，並非只限心肺，而是全身性的多臟器受損，嚴重者往往伴有併發症。
1、腦缺氧缺血性腦病（hypoxia ischemicencephalopathy，HIE）是新生兒窒息後的主要併發症。由於窒息缺氧時血腦屏障受累，血漿蛋白和水份經血管外滲引起腦水腫，腫脹的細胞壓迫腦血管，使血流量減少，造成組織缺血加重缺氧，最終導致腦組織神經元壞死。在缺氧時還常伴有高碳酸血症，導致pH下降，腦血管調節功能紊亂，動脈血壓降低，引起供血不足，造成腦白質梗塞。離心臟最遠的腦室周圍大腦前、中、後動脈供血終末端的白質如旁矢狀區可發生血管梗塞，白質軟化。故HIE是缺氧、缺血互為因果的病變。臨床診斷依據和分度標準（1989年濟南會議）為：
（1）具有明確的圍產期缺氧史，特別是圍生期重度窒息（Apgar評分1分鐘＜3分，5分鐘＜6分，或經搶救10分鐘後始有自主呼吸；或需用氣管內插管正壓呼吸2分鐘以上者）。
（2）生後12小時內出現以下異常神經症狀：意識障礙，如過度興奮（肢體顫抖，睜眼時間長，凝視等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢體肌張力改變，如張力減弱、鬆軟；原始反射異常，如擁抱反射過分活躍、減弱或消失，吸吮反射減弱或消失。
（3）病情較重時可有驚厥，應注意新生兒驚厥特點，如面部、肢體不規則，不固定的節律性抽動，眼球凝視、震顫伴有呼吸暫停，面色青紫。
（4）重症病例出現中樞性呼吸衰竭，瞳孔改變，間歇性伸肌張力增強等腦幹損傷表現。
臨床分度見表1315。
腦電圖檢查中所見的低電壓，等電位和爆發抑制波形等改變對診斷和分度有幫助。生後一週內B超檢查見到腦室變窄或消失，普遍回聲增強，提示有腦水腫。一週後則常見到腦水腫的後遺改變，如腦萎縮和孔洞腦等。側腦室外角後方的高回聲區提示有腦室周圍白質軟化可能，散在的高回聲區常系腦實質缺血所致；侷限性高回聲區提示該區域的腦血管分佈缺血。CT檢查則幫助更大，可見散在、局灶低密度影分佈2個腦葉為輕度；低密度影超過2個腦葉，灰、白質對比模糊為中度；瀰漫性低密度影，灰、白質界限喪失，但基底節、小腦尚有正常密度，側腦室狹窄受壓為重度。中、重度常伴有蜘網膜下腔、腦室內或腦實質出血。
2、心由於缺氧時影響傳導系統和心肌，輕症時房室傳導延長，T波變平或倒置，重症時心律不齊或緩慢，常能聽到收縮期雜音。酸中毒時心肌收縮力減弱而輸出量減少，血壓下降，進一步影響了冠狀動脈和腦動脈的灌注，最後出現心力衰竭，上海醫科大學兒科醫院報告窒息後心衰發生率達22.5％。超聲心動圖見到心房水平右向左分流者是窒息後心衰的重要依據。多普勒測定心輸出量則可觀察心功能損害程度及其恢復情況。
3、肺主要表現為呼吸紊亂，在羊水吸入的基礎上容易繼發肺炎。經過積極復甦者尚需注意氣胸。有肺水腫和肺血管痙攣可伴發通氣瀰散障礙，肺動脈壓力增高可促使動脈導管重新開放恢復胎兒循環，加重缺氧可致肺組織受損，出現肺出血。
4、肝窒息缺氧可降低膽紅素與白蛋白的聯結力，使黃疸加深，時間延長。也可因肝臟受損和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ，Ⅸ及X等凝血因子的減少而易發DIC。
5、其它重度窒息兒腎功能低下易引起低鈉血症。胃腸道受血液重新分佈的影響易產生壞死性小腸結腸炎。由於無氧代謝糖原消耗劇增，容易出現低血糖。鈣調節功能減弱，易發生低血鈣。
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