[醫療保健] 消化性潰瘍的病因及發病機制

消化性潰瘍的病因及發病機制是什麼？消化性潰瘍的病因及發病機制較為複雜,迄今尚未完全闡明。發病與致潰瘍因素及黏膜保護因素之間失去平衡有關。

1.黏膜損害因素
(1)幽門螺桿菌:為寄生胃小凹的一種螺旋形、微需氧革蘭陰性細菌,在潰瘍病患者中檢出率很高。該菌分泌的尿素酶能分解尿素產氨,阻止氫離子向胃腔內分泌,並能保護細菌本身;其產生的細胞外蛋白酶能裂解破壞胃黏液層;其產生的細胞空泡毒素和壁細胞毒素能引起組織空泡變性和炎症;局部對該菌的過度免疫反應也可導致黏膜損傷。

(2)胃酸胃蛋白酶:尤其是十二指腸潰瘍患者,其壁細胞數較正常人多近一倍,這樣胃酸增加,胃蛋白酶活力增高,對胃及十二指腸黏膜造成損傷。

(3)胃泌素和胃竇部瀦留:胃竇部G細胞分泌胃泌素增加,從而使胃酸分泌增加。

(4)藥物:主要為激素和非甾體抗炎藥(抑制了COX2,減少了局部前列腺素的合成)。

(5)其他:包括情緒應激、飲食不當及吸煙等,也導致胃黏膜損傷,在某些遺傳特質或慢性病者,十二指腸潰瘍病發病率較高。

2.黏膜保護因素
(1)鹼性黏液屏障:胃黏液細胞分泌的鹼性黏液具有保護其下的胃黏膜上皮的作用。

(2)黏膜屏障:緊密連接的胃黏膜上皮屏障,可防止氫離子對胃黏膜上皮的損傷。

(3)豐富的黏膜血液供應:有利於保持胃黏膜的完整性,及時清除損害因子,在消化性潰瘍好發的十二指腸球部及胃小彎的黏膜下,血管網溝通則較少。

(4)黏膜上皮快速的更新能力:上消化道黏膜更新很快,有利於修復損傷,維持黏膜的完整性。

(5)局部的內分泌激素及其他因素:胃黏膜局部的前列腺素E及表皮生長因子等可有多方面的胃黏膜保護作用,協調的胃和十二指腸運動也是維持胃黏膜完整的重要因素。