[醫療保健] 消化性潰瘍的致病攻擊因子

消化性潰瘍的致病攻擊因子是什麼？下面介紹消化性潰瘍的致病攻擊因子：
1．胃酸：「無酸即無潰瘍」這句老生常談的話，是1910年提出來的，現在看來仍然有相當的道理。據臨床研究表明，消化性潰瘍基本上不致發生在缺酸狀態之下。

2．胃蛋白酶：胃蛋白酶是一種蛋白質消化酶，它對潰瘍的形成也有重要的作用。沒有胃蛋白酶大概不會發生消化性潰瘍。但是，胃蛋白酶並非由胃內直接分泌，而是在胃酸的作用下由胃蛋白酶原轉化而來。胃蛋白酶原本身並無活性，只有在酸性條件下才能被激活成為有活性胃蛋白酶。

胃蛋白酶是胃潰瘍形成的重要攻擊因子，它可與胃酸一起導致潰瘍的形成。胃蛋白酶分泌增加或胃酸分泌增加均可導致潰瘍。而當胃粘膜的防禦功能下降時，胃蛋白酶的攻擊力量相對處於是優勢，也可導致潰瘍的形成。

3．幽門螺桿菌：幽門螺桿菌的英文縮寫是「HP」。早在19世紀末，有人從屍解中注意到胃粘膜組織中存在一種螺旋式的微生物，也就是今天所指的幽門螺桿菌。但是一直未引起醫學界的重視。直到1983年，兩位澳大利亞人從慢性活動性胃炎患者胃粘膜中，正式分離出幽門螺桿菌，並公佈於世，才引起各國的廣泛重視，並展開了積極的研究。

4．藥物因素：某些解熱鎮痛藥、抗癌藥如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素、氟尿嘧啶、氨甲喋呤等都被列為致潰瘍藥物。

5．膽汁反流：胃潰瘍患者常有胃排空延緩和幽門括約肌功能失常。幽門鬆弛易致十二指腸膽汁流增加。膽汁反流入胃可引起胃粘膜的慢性炎症。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。

6．飲食不調及煙酒刺激：辛辣和酸性食物會引起化學性損傷。粗糙生硬的食物可致胃粘膜的物理性損傷。烈性酒可直接損傷胃粘膜，並促使胃酸分泌。咖啡也能刺激胃酸分泌。這些飲食會增加發生消化性潰瘍的危險性或促使潰瘍復發。吸煙能促使胃酸和胃蛋白酶分泌，使胃粘膜血管收縮，減少粘膜血流量，降低粘膜的防禦功能。此外還能促使膽汁反流，破壞胃粘膜屏障，持續大量吸煙不利於潰瘍癒合，並可促使潰瘍復發。