[醫療保健] 胃潰瘍的發病機理

上述病因都能致潰瘍，但作用機制不一樣。

（一）幽門螺桿菌的作用機制
幽門螺桿菌多分佈在胃小凹的黏液層以下、上皮細胞的表面，它具有鞭毛、尿素酶、多種黏附因子和微需氧等特點。螺桿菌能產生脂多糖、超氧化物岐化酶、模擬Lewis血型物質等能使其逃避細胞免疫和體液免疫反應，在宿主的胃黏膜上持續存在並繁殖；產生的空泡毒素抗原、CagA蛋白、脂多糖、氨和模擬Lewis血型物質等因子可能引發潰瘍。

1．鞭毛：幽門螺桿菌是經口—口或糞—口途徑傳播的。當細菌進入口腔後，借助鞭毛進行運動。由於其鞭毛和螺旋狀菌體的形態使其運動能力超過大腸桿菌，並能穿透胃黏膜表面的黏液層，到達上皮細胞的表面。動物實驗表明，如無鞭毛則幽門螺桿菌感染胃黏膜的能力明顯下降。

2．尿素酶及氨：一般細菌不能耐受酸性環境，而螺桿菌卻能生存得很好，這與其尿素酶的存在有直接的關係。螺桿菌的尿素酶大量分佈在細菌表面，且在較低的pH值時活性很高，這些酶能水解尿素成為氨和水，氨氣環繞在桿菌的周圍形成一層氨雲，中和局部胃酸，從而為螺桿菌建造了一個鹼性的小環境，保護其不受鹽酸的殺滅作用。氨能誘導上皮細胞呈空泡變性，造成組織損傷；氨還能損傷巨嗜細胞吞嗜小體的膜，從而抑制其對螺桿菌的殺傷作用。

3．黏附因子：螺桿菌只能黏附在胃上皮，不能感染腸上皮，這與該菌的黏附因子有關。

4．微需氧特性：由於胃黏膜上的黏液層是半透氣的，胃內又有大量氣體，所以螺桿菌的微需氧特性即能得到滿足。

5．脂多糖：由於螺桿菌是革蘭氏陰性菌，其細胞壁中有脂多糖，脂多糖屬於內毒素。它能刺激宿主細胞分泌蛋白酶原，加強對胃腸道黏膜的侵蝕能力。

6．空泡毒素抗原和CagA蛋白：前者能誘導胃壁細胞空泡變性，還能損傷ATP酶的活性，改變正常壁細胞的分泌功能，並可能誘發潰瘍。後者能促進前者的生成而間接地發揮作用。幽門螺桿菌的菌體、代謝產物以及其他一些致病因子，與宿主相互作用導致潰瘍病的發生。而這個相互作用的更深層次的機制，目前還不清楚。