病因尚未完全明確。目前認為主要與咽鼓管功能障礙、感染和免疫反應等有關。
1.咽鼓管功能障礙一般認為此為本病的基本病因。
(1)機械性阻塞:如小兒腺樣體肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部腫瘤或淋巴組織增生、長期的鼻咽部填塞等。
(2)功能障礙:司咽鼓管開閉的肌肉收縮無力;咽鼓管軟骨彈性較差,當鼓室處於負壓狀態時,咽鼓管軟骨段的管壁容易發生塌陷,此為小兒分泌性中耳炎發病率高的解剖生理學基礎之一。顎裂病人由於肌肉無中線附著點,失去收縮功能,故易患本病。
2.感染過去曾認為分泌性中耳炎是無菌性炎症。近年來的研究發現中耳積液中細菌培養陽性者約為1/2-1/3,其中主要致病菌為流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌。細菌學和組織學檢查結果以及臨床徵象表明,分泌性中耳炎可能是中耳的一種輕型或低毒性的細菌感染。細菌產物內毒素在發病機制中,特別是病變遷延慢性的過程中可能起到一定作用。
3.免疫反應小兒免疫系統尚未完全發育成熟,這可能也是小兒分泌性中耳炎發病率較高的原因之一。中耳積液中有炎性介質前列腺素等的存在,積液中也曾檢出過細菌的特異性抗體和免疫複合物,以及補體系統、溶酶體酶的出現等,提示慢性分泌性中耳炎可能屬一種由抗感染免疫介導的病理過程。可溶性免疫複合物對中耳粘膜的損害(III型變態反應)可為慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。
病理生理
咽鼓管功能障礙時,外界控制不能進入中耳,中耳內原有的氣體逐漸被粘膜吸收,腔內形成相對負壓,引起中耳粘膜靜脈擴張、淤血、血管壁通透性增強,鼓室內出現漏出液。如負壓不能得到解除,中耳粘膜可發生一系列病理變化,主要表現為上皮增厚,上皮細胞化生,鼓室前部低矮的假復層柱狀上皮變為增厚的纖毛上皮,鼓室後部的單層扁平上皮變為假復層柱狀上皮,杯狀細胞增多;分泌亢進,上皮下病理性腺體組織形成,固有層血管周圍出現以淋巴細胞及漿細胞為主的圓形細胞浸潤。疾病恢復期,腺體逐漸退化,分泌物減少,粘膜漸恢復正常。
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